6 de junio: Día Mundial del Paciente Trasplantado

El trasplante de órganos salva vidas, pero existen algunos casos en los que no garantiza la supervivencia. Incluso con medicamentos inmunosupresores, el rechazo de órganos trasplantados ocurre hasta en el 30% de los pacientes, y depende mucho de cada persona.

Por ello, investigadores del Hospital Houston Methodist identificaron un subconjunto “problemático” de células T en pacientes receptores de trasplantes que puede resultar un objetivo terapéutico eficaz para prevenir el rechazo del trasplante.

El Dr. Wenhao Chen, profesor asociado de inmunología de trasplantes en el Instituto de Investigación del Hospital Houston Methodist y su equipo, utilizaron la secuenciación de ARN de una sola célula para analizar la respuesta de las células T CD4+ en escenarios de trasplante. Identificaron un subconjunto de células T CD4+ que actúan como células madre y generan continuamente células T efectoras funcionalmente maduras que atacan a los órganos trasplantados.

La investigación pionera, publicada recientemente en la revista Nature Immunology, también describe el mecanismo detrás de esa respuesta de células T, en modelos de trasplante animal. El equipo descubrió que el factor de transcripción IRF4 es necesario para que las células T de ese subconjunto se conviertan en células T que atacan a los órganos. Según el Dr. Chen, el IRF4 es un objetivo terapéutico para resolver el problema del rechazo del trasplante o para desarrollar una cura de autoinmunidad.

“Las células T desempeñan un papel central en la lucha contra las infecciones y el cáncer, pero también son las principales en la mediación de las enfermedades autoinmunes y el rechazo de trasplantes”, explica el Dr. Chen.

“Nuestro estudio demostró que el IRF4 es un regulador maestro de la función de las células T. Este descubrimiento permitirá el desarrollo de terapias innovadoras para pacientes con infecciones crónicas, cánceres, enfermedades autoinmunes y órganos trasplantados”.

La eliminación de las respuestas no deseadas de las células T CD4+, podrían conducir a la pérdida de órganos trasplantados, y esto eventualmente, pudiera aplicarse a todos los pacientes trasplantados.

El desafío de cómo inhibir terapéuticamente el IRF4 se considera una premisa cuya respuesta sería digna ganadora de un Premio Nobel según el Dr. Chen, porque la mayoría de las enfermedades autoinmunes y el rechazo de trasplantes se resolverían, si se encontrara una manera de inhibir el IRF4 en las células T activadas. Por ello, la publicación de la revista Nature Immunology debería despertar más interés.

“Esta revelación sobre el verdadero ‘alborotador’ dentro de la población de células T CD4+ es solo la punta del iceberg”, concluye el especialista del Hospital Houston Methodist. “Espero sinceramente que nuestros hallazgos atraigan una atención generalizada, motivando tanto a los investigadores como a los pacientes para reconocer la importancia de atacar a estos ‘alborotadores’ celulares”.